Признаки трансмурального инфаркта миокарда на экг

Содержание
  1. Трансмуральный инфаркт миокарда – что это такое, лечение, прогноз
  2. Характеристика трансмурального ИМ
  3. Причины патологии
  4. Факторы риска
  5. Характерные признаки
  6. Принципы диагностики
  7. Особенности лечения
  8. Первая помощь
  9. Лекарственные препараты
  10. Трансмуральный инфаркт: прогноз, признаки на ЭКГ и причины
  11. Особенности заболевания
  12. Почему возникает приступ?
  13. Симптоматика патологии
  14. Выявление заболевания
  15. Терапия больного
  16. Прогноз
  17. Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, признаки, лечение
  18. Причины развития
  19. Стадии и локализация
  20. Признаки на ЭКГ и другие методы диагностики
  21. Как проводится лечение и реабилитация?
  22. Дальнейший прогноз
  23. Трансмуральный инфаркт: определение, диагностика и прогноз пациента
  24. В чем отличие от других форм
  25. Как определить и заподозрить
  26. Ключевые симптомы
  27. Продромальный период
  28. Острейший период
  29. Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ
  30. Прогноз: есть ли шанс выжить

Трансмуральный инфаркт миокарда – что это такое, лечение, прогноз

Признаки трансмурального инфаркта миокарда на экг

Недостаточность кровоснабжения, приводящее к омертвению клеток сердечной мышцы называют инфарктом миокарда (ИМ) или сердечным приступом. По статистике каждый третий человек умирает от этого заболевания. Благоприятность исхода во многом зависит от формы ИМ, общего состояния здоровья пациента. Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) считается одним из наиболее тяжелых проявлений патологии.

Рассмотрим, чем отличается трансмуральный сердечный приступ от других разновидностей заболевания, его причины, симптомы, принципы диагностики, лечения, возможные осложнения и прогноз.

Характеристика трансмурального ИМ

Миокард – это средняя мышечная оболочка сердца, расположенная между эпикардом и эндокардом. Она образована несколькими слоями клеток-кардиомиоцитов. Во время сердечного приступа происходит закупорка коронарной артерии, провоцирующая развитие некроза миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда. Это отличает ТИМ от интрамурального, субэндокардиального, субэпикардиального сердечных приступов, при которых гибнут только отдельные прослойки кардиомиоцитов.

Через некоторое время поврежденный участок миокарда затягивается рубцовой тканью. При трансмуральном типе в области некроза не остается живых мышечных клеток. Это мертвый участок сердца, не принимающий участие в работе органа. Поэтому вторая отличительная особенность ТИМ – более тяжелое течение заболевания, длительное восстановление, плохой прогноз.

Последнее отличие трансмурального сердечного приступа – площадь поражения. Она обычно большая. Такой инфаркт называют обширным ИМ.

В зависимости от локализации очагов некроза различают несколько типов ТИМ.

ЛокализацияХарактеристика
Передняя (боковая), задняя (нижняя) стенка левого желудочкаСамые распространенные формы (до 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда выявить на ЭКГ гораздо легче, чем задней. Поражение левого желудочка считается самой злокачественной формой сердечного приступа из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих осложнений.
Правый желудочекОчень редко протекает без поражения левого желудочка. Эту форму инфаркта миокарда на ЭКГ диагностировать сложнее всего. Часто сопровождается развитием летального кардиогенного шока.
Верхушка сердцаДовольно редкий, тяжелый тип заболевания. Типичное осложнение – аневризма (выпячивание), разрыв межжелудочковой перегородки.
Межжелудочковая перегородкаОбычно дополняет острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или боковой. Частые последствия – образование тромбов внутри полости сердца, разрыв перегородки, фибрилляция желудочков.
ПредсердияРедкая форма (1-17% от общего количества ИМ). Протекает по сравнению с другими видами ТИМ легко. Сопровождается нарушением сердечного ритма.

Причины патологии

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования. Более редкие причины:

  • операции на сердце (шунтирование, прижигание миокарда);
  • гипертонический криз;
  • гипоксия;
  • болезнь Такаясу;
  • системная красная волчанка;
  • гипоксия;
  • анемии;
  • туберкулез;
  • внутрисердечное образование тромбов при эндокардите;
  • закрытые травмы грудной клетки;
  • врожденные дефекты строения коронарных сосудов.

Факторы риска

Трансмуральный инфаркт чаще всего развивается у людей, имеющих похожий анамнез. Эти схожести назвали факторами риска. К ним относятся:

  • наличие родственников с сердечно-сосудистыми патологиями;
  • возраст старше 55 лет для мужчин, 65 лет для женщин;
  • гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • излишний вес;
  • сидячий образ жизни;
  • высокая концентрация плохого холестерина, низкая хорошего.

Чем больше факторов риска у человека, тем больше он склонен к развитию сердечного приступа.

Характерные признаки

Трансмуральный инфаркт миокарда как правило сопровождается гибелью большого участка сердечной мышцы. Поэтому симптомы заболевания имеют яркую выраженность. Они могут быть классическими или напоминать другие заболевания (атипичная форма). Редко типичная симптоматика дополняется атипичной – смешанная форма.

Классическая ангинозная форма характеризуется следующими признаками:

  • появление сильной боли за грудиной, которая может отдаваться в руку, плечо, лопатку, челюсть;
  • внезапная слабость, головокружение;
  • возбуждение нервной системы, проявляющееся нервозностью, раздражительностью или наоборот апатией;
  • тревожность, страх смерти;
  • одышка;
  • усиленное потоотделение;
  • бледность лица;
  • синюшность губ, носа, кончиков пальцев;
  • усиленное сердцебиение.

Боль при трансмуральном инфаркте обычно очень сильная. Грудную клетку как будто кто-то сильно сдавливает. Боль длится более 15 минут, может исчезать, снова появляться. Прием таблетки нитроглицерина не устраняет болевой синдром.

Атипичные формы при ТИМ встречаются довольно редко. Чаще у женщин, больных почечной недостаточностью, сахарных диабетом, слабоумием.

Симптомы атипичного течения ТИМ.

Название формыЕе проявления
АбдоминальнаяВстречается крайне редко. Симптомы напоминаю приступ острого панкреатита или обострение язвенной болезни, гастрита. Боль за грудиной незначительна или отсутствует. Человек жалуется на тошноту, рвоту, реже понос, абдоминальные боли.
АритмическаяГлавные симптом – разнообразные нарушения сердечного ритма. Грудная боль маловыраженная или отсутствует.
АстматическаяПроявлениями напоминает бронхиальную астму. Человеку тяжело сделать вдох, выдох. Грудные боли необязательны.
БессимптомнаяСамая коварная форма. Типичных проявлений не имеет. У больного ухудшается общее самочувствие, болит голова, резко снижается работоспособность. Большинство людей игнорируют симптомы, принимая их за простудные заболевания.
ПериферическаяСложно диагностируемая. Боли за грудиной отсутствуют. Но у человека может ныть рука, шея, ухо или зуб. Поэтому периферическую форму часто принимают за невралгию, проявления сколиоза, зубную боль, отит.

Принципы диагностики

Диагностика острого трансмурального инфаркта предполагает обязательное проведение дополнительных исследований. Это необходимо для подтверждения диагноза, определения тяжести, типа заболевания, формирования прогноза. Стандартная схема диагностики включает:

  • ЭКГ (12 отведений). Позволяет оценить работу сердца, выявить аритмии, локализацию очагов некроза.
  • Биохимия, общий анализ крови. Необходимы для оценки здоровья пациента, выявления предикторов возможных осложнений.
  • Определение содержания биомаркеров некроза. Повышение уровня тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ свидетельствует об отмирании клеток миокарда.
  • УЗИ сердца. Позволяет оценить толщину, структуру стенки сердца, размеры камер, состояние клапанов. При наличии специального датчика врач получает возможность исследовать кровоток органа в режиме реального времени.
  • Ангиография коронарных сосудов. Требуется для визуализации сосудов сердца. Введение специальной краски позволяет врачу видеть на рентгеновском, МРТ, КТ снимке участки сужения, холестериновые бляшки.

Особенности лечения

Терапию обширного трансмурального инфаркта начинают в кратчайшие сроки. Первую помощь необходимо оказать сразу же после начала приступа, доставка пациента в госпиталь должна произойти не позднее чем через 6 часов. Хирургическое лечение эффективно только на протяжении первых 12 часов после появления болей, иногда – 24.

Первая помощь

Основные задачи первой помощи – минимизация ишемии миокарда, быстрый вызов врача. Прежде всего, больного необходимо уговорить прекратить текущую деятельность, занять полусидящее положение.

Таким образом, вы уже уменьшите нагрузку на сердце. Затем желательно обеспечить приток свежего воздуха, заменить сдавливающую одежду свободной или хотя бы расстегнуть ремень, воротник.

Постарайтесь успокоить пострадавшего.

Если под рукой есть таблетка аспирина – дайте больному, попросите ее разжевать. Под язык кладется таблетка нитроглицерина. Прием нитроглицерина повторяют дважды с интервалом 5 минут. Низкое артериальное давление является противопоказанием к приему препарата.

//www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Острый трансмуральный инфаркт миокарда обычно протекает очень тяжело, характеризуется высоким уровнем догоспитальной смерти. Поэтому больного нельзя оставлять одного ни на минуту. Высока вероятность, что ему понадобится сердечно-легочная реанимация. К этому нужно быть готовым.

Лекарственные препараты

Введение медикаментов начинают еще во время транспортировки больного. Это позволяет максимально оградить площадь очагов некроза. В первые несколько суток пациенту вводят следующие лекарства:

  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Обычно наличие ТИМ предполагает введение наркотических анальгетиков: морфина, фентанила с дроперидолом.
  • Препараты, препятствующие образованию тромба. Помогают стабилизировать размер имеющегося тромба, предупредить образование нового. Препарат первого выбора – обычный аспирин. Его применение позволяет добиться значительного улучшения прогноза. Также используются клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Растворяют тромб (вероятность 55%), понижает летальность. Основные представители – стрептокиназа, тенектеплаза, алтеплаза, пуролаза.
  • Бета блокаторы. Снижают кислородную потребность миокарда, делают работу сердца более экономной, предупреждают нарушения ритма. Чаще всего применяют эсмол, пропранолол, метопролол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Понижают давления, улучшают функционирование сердечной мышцы. Препараты выбора – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Источник: //sosudy.info/transmuralnyj-infarkt-miokarda

Трансмуральный инфаркт: прогноз, признаки на ЭКГ и причины

Признаки трансмурального инфаркта миокарда на экг

Инфаркт – опасное состояние, возникающее при недостаточном кровоснабжении тканей пораженного органа и сопровождающееся их некротизацией. Так, острый трансмуральный инфаркт миокарда может стать причиной не только серьезных проблем со здоровьем в дальнейшем, но и смерти больного. Из всех разновидностей инфарктов чаще всего встречается поражение сердца.

По статистике, в России более чем в трети случаях именно инфаркт миокарда является причиной преждевременной смерти. Около 30–40 % больных с обширным поражением не дожидаются приезда скорой помощи, еще 15–10 % погибают от осложнений либо от рецидива в течение первых трех месяцев.

Поэтому при подозрении на трансмуральный инфаркт следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Особенности заболевания

Многие больные, впервые услышавшие от врача подобный диагноз, задаются вопросами: «Трансмуральный инфаркт миокарда – что это такое?», «Чем данный вид поражения отличается от других?», «Какой вид инфаркта считается трансмуральным и нетрансмуральным?» Кризис возникает из-за закупорки сосудов, питающих орган. Кровоснабжение полностью или частично прекращается, а значит ткани сердечной мышцы не получают питание и кислород. Такое состояние крайне губительно для органа.

Достаточно всего 15–20 минут, чтобы на месте нарушения кровоснабжения начался процесс отмирания тканей.

Даже при своевременном оказании помощи больному его сердце уже никогда не будет работать как прежде. Отмерший участок ткани со временем заменяется соединительной тканью, не способной выполнять функции, свойственные для мышцы.

Как можно понять из определения, трансмуральный инфаркт отличается от иных видов поражения тем, что при нем происходит отмирание тканей не только в средней сердечной мышце, но и в остальных ее слоях, таких как эпикард и эндокард. Приставка «транс» в медицинской терминологии имеет дословное значение «через» или «сквозь». Данный вид является одним из наиболее опасных, способных привести к печальным последствиям.

В медицинской практике различают следующие виды патологии, связанные с локализацией некроза:

  • Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда – диагностируется в большинстве случаев.
  • Инфаркт передней стенки.
  • Задней стенки левого желудочка.

Обширный трансмуральный инфаркт точно так же, как и другие виды, проходит в несколько этапов: острейший – с первых минут от начала и до 8 часов.

Острый – фиксируется, начиная от 6–8 часов с момента начала приступа и до двух недель. Подострый – начиная с третьей недели и по завершении двух месяцев.

Рубцовый – начинается спустя два месяца с кризисного момента и заканчивается полным формированием рубца.

Трансмутальный инфаркт состоит из нескольких этапов.

Почему возникает приступ?

Из уточненных данных инфаркт передней стенки миокарда в 95 % случаев возникает на фоне сопутствующих патологий. Как правило, это ишемическая болезнь, атеросклероз сосудов, сахарный диабет, ожирение.

Именно поэтому приступ случается чаще у лиц пожилого и преклонного возраста, которые на тот момент уже имеют проблемы со здоровьем.

Однако за последнее десятилетние недуг сильно «помолодел», что можно связать с ухудшением экологической ситуации, высококалорийным питанием, злоупотреблением вредными привычками, в числе которых алкоголь и курение. Сегодня все чаще приступы фиксируют даже у лиц, едва достигших тридцатилетнего возраста.

Провоцирующие факторы: стресс, повышенная физическая активность, чрезмерные кардионагрузки. Во всех этих случаях резко усиливается кровоток, что и становится своеобразным толчком. Множество случаев происходит без видимых причин, в состоянии покоя.

Отмечается риск возникновения кризиса при резкой смене положения тела, например в момент подъема с постели после ночного сна.

При этом сердечно-сосудистая система испытывает дополнительную нагрузку, что вызвано изменением горизонтального положения на вертикальное и необходимостью быстрого изменения в работе.

Симптоматика патологии

Приступ часто случается внезапно. Человек только что чувствовал себя нормально, вел привычный образ жизни, занимался повседневными делами, и вдруг ему резко становится плохо, возникают характерные симптомы:

  • Сильная слабость.
  • Боль в области сердца.
  • Головокружение.
  • Холодный пот.
  • Тошнота, рвота.
  • Одышка и т. д.

Боль за грудиной носит колющий характер, может также наблюдаться сильное жжение, отдающее в область левой лопатки. Больной испытывает сильный страх. Иногда симптомы смазаны, могут напоминать приступ панкреатита или обострение язвенной болезни.

При первых же симптомах срочно обратитесь к врачу! Это может предотвратить осложнения в дальнейшем.

Выявление заболевания

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований и данных ЭКГ. Начальный период длится с первых минут и до 6–8 часов. Уже в это время заметны первые изменения на ЭКГ:

  • Куполообразное повышение сегмента ST над изолинией, что касается положительного зубца Т, то он заострен в одних отведениях.
  • Отмечается снижение сегмента ST в иных отведениях.

Так, основными признаками патологии на ЭКГ считают характерное появление положительного Q-зубца при значительном повышении линии ST. Степень поражения в первые часы можно определить по высоте линий Q и R. Именно на основании полученных в ходе ЭКГ данных врач определяет диагноз: крупноочаговый трансмуральный (наличие зубца R) или нетрансмуральный (отсутствие зубца R) инфаркт.

Терапия больного

Самыми опасными для жизни больного являются первые часы. Важно как можно скорее доставить человека в больницу для оказания квалифицированной помощи. От этого во многом зависит то, удастся ли врачам спасти жизнь пациенту и насколько тяжелыми будут осложнения.

Лечение заключается в скорейшем возобновлении кровоснабжения в пораженном участке мышцы, а также предотвращении дальнейшего тромбообразования. С этой целью активно применяются антикоагулянты – препараты, разжижающие кровь.

В первые же часы возможны проведение ангиопластики коронарной артерии, установка коронарного стента. Это позволяет нормализовать кровоснабжение и улучшить работу органа.

В любом случае после выписки из больницы человека ждет длительный период реабилитации с постепенным возвращением к нормальному образу жизни.

Чем быстрее больному будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов спасти ему жизнь!

Прогноз

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт – это обширное поражение. По уточнённой информации, данная форма недуга приводит к гибели почти в 80–90 % случаев. Порядка половины пациентов с обширным очагом поражения не дожидаются приезда скорой. Еще треть погибают в первые сутки или недели при нахождении в стационаре.

Крайне велика вероятность осложнений уже в постинфарктный период. На задней или передней стенке миокарда (в зависимости от локализации) образуется глубокий рубец из соединительной ткани, неспособной выполнять функции мышцы.

Это приводит к сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, слабостью, невозможностью вести привычный образ жизни.

Постинфарктный кардиосклероз грозит для больного гибелью при отсутствии лечения и строгого соблюдения рекомендаций врача.

Источник: //kardioved.com/infarkt/formy/transmuralnyj

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, признаки, лечение

Признаки трансмурального инфаркта миокарда на экг

Трансмуральный инфаркт миокарда отличается от других видов этого состояния масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается средний слой сердечной мышцы (миокард), то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя – эпикарда и эндокарда.

Этот довольно тяжелый вид повреждения, поскольку некротический процесс пронизывает пораженную область насквозь.

Каждый пятый внезапный летальный исход ─ следствие трансмурального инфаркта. 20% пациентов не выживают и умирают в первый месяц даже при условии своевременной медицинской помощи. Это говорит об остро стоящей проблеме, решение которой еще недостаточно успешно.

Причины развития

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб.

За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце.

Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт.

На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз.

Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

  • все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
  • увеличение вязкости крови;
  • болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
  • резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
  • воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
  • врожденные патологии строения сосудов;
  • перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
  • травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Стадии и локализация

Каждый новый приступ приносит человеку все более глобальные повреждения, поэтому стадии заболевания характеризуются тяжестью признаков по нарастанию:

СтадияХарактеристики
Продромальная (предшествующая)Для этой стадии характерно появление одного или целой череды приступов стенокардии. Состояние длится от тридцати минут до одного месяца. Это зависит от компенсаторных способностей организма больного, наличия отягчающих факторов.
ОстрейшаяПроявляются типичные симптомы ─ боль в сердце, слабость и нарастание паники. В этой стадии уже развиваются некротические изменения в клетках. Длительность такой стадии – от четырех до шести часов. Выраженность зависит от локализации повреждения – если поражен левый желудочек, то симптоматика проявляется слабее, при поражении стенки правого желудочка признаки более выражены.
ОстраяВторое название – рубцовая стадия, что говорит о характерном процессе появления рубцов в тканях, пораженных некротическим процессом. Продолжительность рубцовой стадии достигает в среднем 10-12 дней.
ПодостраяВ этой стадии основные симптомы угасают, сердце приспосабливается к функционированию в новых условиях, с учетом рубца. Адаптация занимает до пяти месяцев.
ПостинфарктнаяПри условии отсутствия осложнений состояние здоровья больных становится относительно нормальным, но требует повышенного контроля к работе сердца и принятия мер по устранению факторов развития инфаркта.

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

  • верхнебоковой;
  • инфаркт боковой стенки;
  • базально-латеральный;
  • заднебазальный;
  • перегородочный;
  • заднесептальный;
  • верхушечнобоковой;
  • заднебоковой;
  • истинный задний инфаркт.

Признаки на ЭКГ и другие методы диагностики

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

  • появляется патологический зубец Q;
  • исчезает зубец R;
  • поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

  • повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
  • повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
  • повышение креатинфосфокиназы;
  • выявление в крови тропонина T и тропонина I;
  • учитывается уровень миоглобина.

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Как проводится лечение и реабилитация?

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
  • антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
  • адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
  • антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Дальнейший прогноз

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

  • сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
  • левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
  • тромбоэмболии;
  • фиброзного перикардита – развивается на третий день;
  • аневризмы сосудов сердца;
  • кардиогенного шока;
  • разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: //infoserdce.com/infarkt/transmuralnyj/

Трансмуральный инфаркт: определение, диагностика и прогноз пациента

Признаки трансмурального инфаркта миокарда на экг

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами.

Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

  • внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
  • несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

  • интрамуральный — в толще мышечной ткани;
  • субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
  • субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
  • трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

  • бледности;
  • приступам удушья;
  • замиранию сердца;
  • болезненной тахикардии;
  • острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

  • учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
  • развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
  • при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Передней стенки

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Нижней стенки

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Верхушки

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т,  Q — глубокий

Правый желудочек

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

Боковой базальный

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Задней базальной

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

Только реципрокные:

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

  • возраст;
  • есть ли застойная сердечная недостаточность;
  • переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
  • уровень систолического АД;
  • имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
  • содержание креатинина в сыворотке крови;
  • повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
  • была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь.

И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара.

Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление —  90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки.

А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Источник: //cardiograf.com/ibs/nekroz/transmuralnyj-infarkt.html

Лечим сами
Добавить комментарий