Опухоль мозга при рассеянном склерозе

Мрт при очагах демиелинизации, глиоза, после травм головы

Опухоль мозга при рассеянном склерозе

Ведущим методом диагностики заболеваний головного мозга является магнитно-резонансная томография. Исследование определяет воспаление, очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, дополнительные образования, аномалии, патологию сосудов.

Появление метода сделало революцию в психиатрии, так как специалисты более подробно изучили морфологические основы рассеянного склероза, эпилепсии, функциональные отклонения при эпилепсии, боковом амиотрофическом склерозе.

При описании, какие заболевания выявляет магнитно-резонансное сканирование, следует упомянуть практическую применимость метода при большинстве известных психиатрических и неврологических нозологий с наличием первичных морфологических внутримозговых расстройств.

Демиелинизация головного мозга на МРТ

Демиелинизирующий процесс сопровождается разрушением миелина оболочек нервных волокон. Состояние приводит к «замыканию нерва», что сопровождается аномальной передачей сигнала. На начальных стадиях клинических симптомов не возникает, но если своевременно принимать лекарства, предотвращаются осложнения.

После выявления демиелинизирующего процесса головного мозга на МРТ врачи предполагают рассеянный склероз. Для заболевания характерно множество патологических очагов, определяющих разнообразную неврологическую клинику.

МР-сканирование – лучший способ постановки диагноза. Обследование выявляет участки повышенной интенсивности в Т2 режиме с локализацией в разных отделах мозга размерами 3-30 мм. Динамическое сканирование через определенное время указывает на постепенное слияние очагов демиелинизации между собой при прогредиентном течении процесса.

При описании, как выглядит рассеянный склероз на мрт, укажем на возможность определения «свежих» и «старых» очагов на томограммах в Т1 режиме после введения контраста (магневист, омнискан) по интенсивности накопления вещества в участках поражения

Демиелинизация пирамидальных трактов прослеживается также при боковом амиотрофическом склерозе после сканирования головного и спинного мозга у 30-67% людей.

МР-обследование выявляет атрофию моторной коры. Менее информативно МРТ при разновидности бокового склероза с бульбарным синдромом.

Дистрофические заболевания мозга на МРТ

Очаговая дистрофия мозга провоцируется множеством нозологических форм – инфекциями, повреждением сосудов, межпозвонковой грыжей шеи.

При ответе читателям – показывает ли МРТ защемление нерва – ответ будет положительным. Именно отсутствие оптимальной нервной иннервации становится причиной дистрофических расстройств позвоночника и мозга.

Клинические признаки патологии зависят от расположения очага дегенерации, но чаще всего проявляются нарушением двигательной активности, психомоторных реакций.

На томограммах картина единичных очаговых изменений наблюдается при ряде патологий:

  1. Расстройства микроциркуляции по системе позвоночной артерии при болезнях шеи – смещение позвонков, унковертебральный артроз, атеросклероз сосудов;
  2. Повышенное артериальное давление (особенно после перенесенного криза). Если динамическое сканирование указывает на увеличение числа «белых пятен», предполагается прогрессирование гипертензии.

Множественные очаги при сканировании по программе эпилепсия указывают на морфологические отклонения в зонах моторной активности. Изменения помогают установить диагноз на начальном этапе.

Международная противоэпилептическая лига рекомендует назначать МРТ для первичной постановки диагноза или дифференциальной диагностики болезней. Заключение позволит установить причину эпилептических припадков – опухоли, изменения после инсульта, отеки мозговой паренхимы, паразитарные инвазии.

Для склероза рассеянного, эпилепсии характерно наличие очагов глиоза – участков замещения поврежденных нервных волокон глиальными клетками. Аналогичная морфологическая картина возникает при менингите, туберозном склерозе, саркоидозе, родовых травмах, гипоксии. Даже токсоплазмоз на мрт головного мозга обуславливает разрастание глиозных элементов в участках поражения белого вещества.

При диагностике зон глиоза лечащие врачи могут установить ошибочный диагноз, так как симптоматика может быть обусловлена другими изменениями. Наличие глиальных скоплений – это не нозологическая форма, а лишь повод для всестороннего тщательного изучения пациента. Небольшие глиозные разрастания – это больше норма, чем патология.

Диагностика врожденной патологии головного мозга на МРТ

Зачатки будущей мозговой патологии закладываются внутриутробно. Под влиянием генетических факторов или внешнего воздействия на формирующиеся ткани плода возникают определенные изменения, проявляющиеся через несколько лет после рождения.

Обнаружение ранних аномалий головного мозга на мрт позволяет спрогнозировать будущую патологию, предотвратить развитие симптоматики. По распространенности выделяют генерализованные и очаговые поражения коры, желудочков, стволовых структур. Рассказать, какие заболевания выявит мрт мозга при аномалиях развития, сложно.

Комплекс морфологических расстройств обширный, приводящий к разнообразной неврологической и психической симптоматике.

Важность магнитно-резонансной томографии заключается в диагностике начальных изменений задолго до проявлений, определения этиологических факторов мигрени.

Научные опыты экспертов противоэпилептической лиги доказали высокую вероятность развития шизофрении после выявления МР-картины шизэнцефалии – обширные глиальные скопления от коры до желудочков. Диагностика аномалий должна быть проведена в детском возрасте.

Пожилые люди интересуются — видна ли шизофрения на мрт? Заболевание выявлять не сложно при клинической симптоматике. Важнее определить специфическую архитектонику мозговой паренхимы до появления галлюцинаций и бреда.

Покажет ли МРТ инсульт

МР-сканирование – единственный метод, позволяющий с высокой достоверностью определить внутримозговые изменения при микроинсульте, васкулитах, ишемическом или геморрагическом инсульте:

  • Разрыв сосудов;
  • Участки низкой микроциркуляции;
  • Скопление воды в мозговых клетках;
  • Закупорка артерий;
  • Гибель мозговой паренхимы.

Комплекс нарушений помогает точно определить дальнейшее течение заболевания, что позволяет неврологу выбрать оптимальную терапию.

Стадии ишемического инсульта:

  • Острая – в течение первых 7 дней. Зоны ишемии четко отграничиваются от здоровой ткани. В Т2 режиме отмечается гиперинтенсивный сигнал, в Т1 – гипоинтенсивный. Вокруг очага жидкость (отек), создающая на томограмме «массэффект»;
  • Подострая – 7-21 день. Отечность снижается, сохраняется аномальный сигнал в Т1, Т2 режимах;
  • Хроническая – свыше 21 дня. Отек исчезает, сохраняются сигналы, появляется расширение субарахноидальных пространств, желудочков, борозд.

Острое нарушение мозгового кровоснабжения (геморрагическое) возникает при разрыве сосуда на фоне повышенного давления. Участки скопления крови визуализируются на КТ и МРТ, но с помощью магнитно-ядерного резонанса удается установить «возраст сгустка». В основе лежит не только высокое давление, но и патология сосудистого генеза – атеросклеротические бляшки, тромбоэмболия.

Гидроцефалия на магнитно-резонансной томограме

Когда количество притекающей цереброспинальной жидкости в головной мозг превышает отток, происходит расширение пространств, сдавление анатомических структур.

Клинические признаки наружной гидроцефалии обусловлены скоплением воды под мозговой оболочкой и внутри желудочков. Клинически нозология проявляется стойкими головными болями, разнообразными неврологическими расстройствами. Фармацевтическая седация не приносит облегчения – это важный диагностический признак.

При смешанной заместительной гидроцефалии однократный отек обуславливает расширение пространств, но при контроле состояния после МР-томографии не обнаруживается увеличения или уменьшения объема воды. После лечения исчезает симптоматика.

Сложнее лечить умеренную гидроцефалию. Состояние нестабильно и может привести к прогрессированию внутричерепной гипертензии из-за увеличения степени компрессии мозговых структур.

Мрт при болезни альцгеймера

Стандартом для постановки диагноза болезни Альцгеймера является магнитно-резонансная томография. Исследование выявляет:

  • Изменения обмена веществ;
  • Избыточную ширину желудочков и борозд;
  • Церебральную атрофию (больше в задних участках).

Для определения описанных симптомов через 1 месяц назначается повторная томография для изучения затылочных и височных долей. Подход обнаруживает начальные дегенеративные изменения.

Мрт при невралгиях и невритах

Невралгии и невриты – это хронические неврологические заболевания, характеризуются периодическими приступами боли в области лица, глаз. Обостряется клиника зимой, когда активируется вазоневральный конфликт. На МР-томограммах невралгия тройничного нерва характеризуется появлением симптома «сосудистой петли», при котором возникает изгиб волокна, сдавливающий остальную часть нерва.

Аналогичные изменения на томограммах прослеживаются при неврите лицевого нерва. Поставить диагноз позволяет специфическая клиника.

Ядерно-магнитный резонанс применяется для оценки динамики лечения, выявления степени прогрессирования заболевания, определения причин – воспалительного затемнения по ходу волокна, рака губы, гнойной кисты гайморовой пазухи, демиелинизирующих участков.

Сканирование определяет атрофию зрительного нерва. Исследование проводится не только для изучения нервных волокон, но и для определения причины патологии:

  • Опухоли головного мозга;
  • Остеосаркома глазницы;
  • Микроаденома гипофиза;
  • При глаукоме;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Аневризмы.

Причиной атрофических изменений может быть энцефалит головного мозга, метастазы злокачественных новообразований. Комплекс этиологических факторов неврологических расстройств обширен.

К примеру, энцефалопатия головного мозга, липома в сосудистом сплетении, менингит могут приводить к обширному комплексу психогенных реакций, компрессии тройничного и лицевого нервов.

Новообразования турецкой ямки провоцируют поражение зрительного волокна.

Мрт при сотрясении головного мозга

После травмы головы патологические изменения мозговых тканей чаще появляются не сразу. Клиника может нарастать в течение 12 дней. Легкий обморок при сотрясении головного мозга через несколько часов проходит самостоятельно.

Сильный ушиб головы не всегда обуславливает потерю сознания. Симптоматика нарастает несколько дней.

Чтобы не пропустить отек, гематому, повышение внутричерепного давления, гидроцефалию и другие опасные изменения европейские врачи рекомендуют делать снимки МРТ головного мозга.

Исследование определит первоначальные изменения, позволяющие спрогнозировать последующие проблемы, назначить грамотное лечение.

Источник: //xn----xtbekk.xn--p1ai/article/patologii-golovy

Отек легких при рассеянном склерозе

Опухоль мозга при рассеянном склерозе

Очаги поражения или демиелинизации располагаются хаотично. Слово «рассеянный» подразумевает сосредоточенность не в одном месте.

Под склерозом понимают очаги уплотнения миелиновой оболочки нерва, что ведет к образованию бляшек. Бляшки – это участок соединительной ткани с рубцом в том месте, где его быть не должно.

При рассеянном склерозе бляшки поражают нервные волокна головного и спинного мозга, черепно-мозговых нервов и нервных окончаний.

Склеротические бляшки могут варьировать в размере: от глаза миллиметра до нескольких сантиметров. Располагаться как одиночно, так и сливаться между собой, образуя массивные очаги.

Нарушая структуру нервного волокна, бляшка мешает ее функционированию, создавая симптомы болезни. Рассеянный склероз привередливая болезнь.

Ее предпочтения касаются европейцев, жителей северных регионов и женщин, которые болеют в 2-4 раза чаще мужчин. Также излюбленной категорией населения, страдающий от РС, являются молодые люди в возрасте от 16 до 40 лет и жители крупных городов.

Рассеянный склероз — это аутоимунное заболевание, которое полностью не изучено, по этому не относится к излечимым, но с помощью препаратов купируется на время и таким образом, можно значительно продлить жизнь человека.

Важно помнить, что при вовремя начатом лечении и проведении необходимой профилактики, с болезнью можно прожить 10-20 лет без ухудшения качества жизни.

Диагностика

Диагноз рассеянного склероза ставится при наличии характерных жалоб, подтвержденных после осмотра невролога и окулиста. Во время приема пациента, врач получает предварительные данные о локализации очага поражения.

Инструментальная диагностика позволяет окончательно обосновать РС. Чаще всего используют аппарат МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного или спинного мозга.

Диагноз будет подтвержден врачом, при обнаружении склеротических бляшек – очагов демиелинизации.

На современном этапе развития медицины доступен такой высокочувствительный метод диагностики, как протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС). Этот метод позволяет выявить степень и распространенность поражения нервных волокон.

Вспомогательными средствами в диагностике рассеянного склероза являются:

  • Электромиография – этот метод позволяет оценить работу мышечной системы больного. При РС проведение мышечных импульсов, вследствие наличия очагов демиелинизации, нарушено, замедление будет отображено в результатах исследования;
  • КТ( компьютерная томография) – этот метод схож с МРТ, однако, разрешающая способность будет хуже. Но выявить бляшки РС этому методу вполне по силам;
  • Иммунологический метод основывается на исследовании крови на наличие антител – специфических маркеров болезни;
  • Суперпозиционный электромагнитный сканер (СПЭМС) позволяет определить как отдельные очаги демиелинизации, так и суммарные.

Начальная стадия РС по своей симптоматике схожа со многими неврологическими расстройствами: расстройства чувствительности, мочеполовой и двигательной функции присущи многим болезням.

Следует отличать РС от вегето-сосудистой дистонии, лабиринтита, невритов зрительного нерва, энцефалитов, а также опухолей спинного и головного мозга.

Помочь с дифференцировкой диагноза рассеянного склероза может врач-невролог, в результате динамического наблюдения за больным.

Существуют диагностические критерии для подтверждения РС. Для пациентов до 50 лет — это обнаружение четырех или более очагов, при чем их диаметр должен составлять не менее 3 мм.

Лечение рассеянного склероза

В настоящее время не существует эффективного, научно доказанного средства для лечения рассеянного склероза. Однако, это не значит, что доступное лечение не помогает.

Схема лечения для каждого больного составляется индивидуально, но существуют общие стандарты для лечения РС.

В зависимости от формы РС, степени поражения, быстроты прогрессирования болезни, состояния больного, лечение условно подразделяют на:

  • Замедление прогрессирования симптомов РС. В последнее время для этой цели стали широко применяться β-интерфероны (препараты ребиф, авонекс). Оказывая противовоспалительное действие, они тормозят активность процесса развития рассеянного склероза и продлевают пациентам нормальную жизнь, не осложненную симптомами болезни;
  • Уменьшение продолжительности и тяжести периодов обострения обеспечивается кортикостероидами и препаратами адренокортикотропного гормона (преднизолон). Эти лекарственные вещества оказывают противовоспалительный и иммуносупрессивный эффект, то есть сдерживает аутоиммуные процессы и разрушение миелина. Тем самым уменьшает тяжесть периодов обострения для больных, а также сокращает продолжительность этих периодов обострения. Однако, при длительный прием чреват рядом побочных эффектов, среди которых самыми опасными являются угнетение кроветворения, остеопороз и образование язв. Эта проблема решается применением препаратов растворимых кортикостероидов (метипред, дексаметазон), часто в сочетании с плазмафарезом. Иммуномодулятор копаксон предотвращает разрушение миелиновой оболочки и способствует смягчению течения болезни;
  • Симптоматическая терапия направлена не на лечение очага демиелинизации, а на удаление признаков болезни, или снижение их выраженности, чтобы облегчить больному жизнь. Нарушения мышечной активности, предотвращения мышечного гипертонуса, достигается путем введения миорелаксантов(баклофен,сирдалуд). В настоящее время появился новый метод борьбы, направленный на устранение мышечных спазмов, он дорогостоящ, но эффективен – это инъекции ботулин-токсина. Проблемы мочеполовой системы купируют применением десмопрессина, уросептика фуразолидона. С головокружениями борются применением бетасерка или стугерона, Нарушения координации, дрожание конечностей (тремор) устраняют витамином В6, аминокислотами, такими как глицин, а также карбамазепином;
  • Поддерживающее лечение с увеличением продолжительности периода ремиссии — это санаторно-курортное лечение, комплексы лечебной физкультуры (ЛФК), массаж, для снятия спастичности мышц, а также курсы психологической помощи больным.

В настоящее время абсолютного эффективного лечения для больных с РС не существует. Однако, это не смертельный приговор.

С учетом современных достижений медицины, с таким заболеванием живут годами. Насчитывают не один десяток исследований, направленных на лечение РС.

В 2005 году начали применять трансплантацию костного мозга – важного иммунного органа.

Русскими учеными в 2016 году была создана вакцина против рассеянного склероза. Важным составным веществом вакцины являются липосомы — липидные пузырьки, которые несут в себе частицы белка миелина, входящего в состав миелиновой оболочки нервных волокон.

Исследователями было выделено три фрагмента белка. Первый оказывает лечебное действие на ранних этапах развития болезни, а остальные два продлевают период ремиссии, предотвращая обострение.

Сочетанное введение всех трех частей белка липосом – это самый эффективный вариант терапевтического лечения. Липосомные шарики окружены слоем синтетических жировых молекул, которые со временем разрушаются в организме.

Эксперименты на крысах прошли успешно и ученые запустили эксперимент на людях. Первые полученные данные показывают оптимистичную картину.

До выпуска вакцины на конвеер, ученых отделяют последние результаты клинических исследований.

Прогноз для жизни у больных с рассеянным склерозом

Продолжительность жизни у больных с РС зависит от времени начала лечения, формы болезни и состояния больного. Если проводить адекватную терапию, соблюдая меры предосторожности, не провоцируя обострения, то продолжительность жизни не будет сильно отличаться от обычной, а вероятность инвалидизации и летального исхода существенно снижена.

Существенно сокращают срок жизни тяжелые формы рассеянного склероза. Такие формы встречаются у ¼ пациентов.

Срок жизни при этом, сокращается до 5-6 лет.

Отсутствие лечения, а также халатное отношение к рекомендациям врача может привести к ранней инвалидизации, учащению периодов обострений и снижению ремиссий, что соответственно приводит к тяжелому состоянию больного и сокращению срока его жизни.

В среднем, ко времени первого обращения пациента с дебютом рассеянного склероза, процесс уже существует около 5 лет. Человек не относится серьезно к симптомам, списывая их на усталость и другие причины, что также существенно снижает качество и продолжительность жизни.

Однако, медицина не стоит на месте, с тем огромным количеством исследований и сил, направленных на лечение рассеянного склероза, лекарство должно быть обязательно найдено.

Врачи находятся в активном поиске ответа на вопрос, что же все-таки такое — рассеянный склероз, какими изменениями в организме он вызван и какие методы лечения наиболее эффективны.

Источник: //sklerozi.top/diagnostika/otek-legkikh-rasseyannom-skler/

Рассеянный склероз

Опухоль мозга при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – это относительно часто встречающееся приобретенное хроническое рецидивирующее демиелинизирующее заболевание поражающее центральную нервную систему. Рассеянный склероз является второй по частоте причиной неврологических нарушений у взрослого населения после травмы [19].

По определению, рассеянный склероз диссеменирован не только в пространстве (т.е. имеются множественные поражения разных отделов головного мозга), но и во времени (т.е. отдельные фокусы поражения возникают в разное время).

Выделяют различные клинические варианты, каждый из которых имеет особенности клинического течения и визуализации:

Данная публикация посвящена преимущественно классическому варианту Шарко рассеянного склероза

Важно отметить, что оптикомиелит (болезнь Девика) считавшийся вариантом рассеянного склероза, сейчас рассматривается как отдельная сущность и по этому обсуждается отдельно. 

Эпидемиология

Заболевание манифестирует между подростковым периодом и шестой декадой жизни, с пиком заболеваемости приходящимся примерно на 35 лет [12,19]. Женщины имеют более выраженную  предрасположенность (М:Ж – 2:1 )[19]. 

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется высокой вариабильностью в зависимости от локализации очагов и сроков их возникновения, по характеру течения выделяют [11-12]:

  1. рецидивирующее–ремиттирующее течение
    • наиболее частое (в 70% случаев)
    • у пациентов чередуются периоды рецидивов и ремиссии
  2. вторично-прогрессирующее течение
    • примерно у 85% пациентов с рецидивирующее–ремиттирующим течением, со временем переходит во вторично-прогрессирующее
  3. первично-прогрессирующее течение
    • встречается в 10% случаев
    • характеризуется постепенным неуклонным нарастанием неврологических симптомов, резких ухудшений (обострений) и улучшений (ремиссий) не отмечается
  4. доброкачественный рассеянный склероз
    • в 15-50% случаев
    • при отсутствии инвалидизации через 15 и более лет после начала болезни 

До манифестации заболевания пациенты обычно уже имеют множественные бессимптомные очаги, в такой ситуации диагноз рассеянного склероза может быть выставлен с значительной долей уверенности.
Иногда, наоборот, у пациента имеется единичный очаг. Данная ситуация, известная как клинически изолированный синдром, не всегда прогрессирует в рассеянный склероз.

Радиологически изолированный синдром, термин используемый для обозначения случайно выявленных МР признаков  поражения белого вещества, подозрительных на РС у пациентов без соответствующей клинической картины [17].

Диагноз

Диагностика рассеянного склероза требует сочетания клинических данных и результатов обследований (см Диагностические критерии рассеянного склероза) [19]:

  • характерный анамнез
  • олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости 
  • иммуноглобулин IgG в плазме
  • аномальный зрительно вызванный потенциал
  • МР визуализация
  • отсутствие альтернативного диагноза

Патология

Точная этиология заболевания неизвестна, предполагается, что имеется сочетание наследственных и приобретенных факторов. Инфекционные агенты (напр., вирус Эпштейн-Барра), долго подозревались в качестве катализирующего фактора, за счет географического распределения случаев; однако подтверждение данной теории на текущий момент отсутствует.

Некоторые авторы предполагают, что  “хроническая цереброспинальная венозная недостаточность” может вызывать РС или ухудшать его течение, но эта теория так же не была подтверждена в дальнейших исследованиях [15].

Рассеянный склероз считается результатом клеточно-опосредованного аутоимунного ответа против собственных компонентов миелина. Это приводит к уменьшению количества олигодендроцитов, что в свою очередь, ведет к аксональной дегенерации.

 Демиелинизация протекает в дискретных перивенулярных фокусах, называемых бляшками, размеры которых варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров [19]. Каждый очаг поражения проходит через три патологические стадии:

  • ранняя острая стадия (активные бляшки)
    • активное разрушение миелина 
    • бляшки макроскопически розовые и отечные
  • подострая стадия
    • большое количество макрофагов
    • бляшки становятся бледными
  • хроническая стадия (неактивные бляшки/глиоз)
    • отсутствует разрушение миелина
    • глиоз в сочетании с потерей объема
    • бляшки визуально серые/полупрозрачные

Сочетанная патология

  • имеется выраженная связь с гаплотипом рецептора HLA-DR2 II класса главного комплекса гистосовместимости [11]
  • синдром Мелькерссона-Розенталя-Шюрманна

Компьютерная томография

Значительные изменения выявляемые на МРТ могут быть невидимы при КТ. Неспецифические КТ признаки следующие:

  • бляшки могут иметь однородно сниженную плотность [8, 11] 
  • при длительном хроническом течении могут визуализироваться признаки атрофии головного мозга [5]
  • иногда, в активной фазе, бляшки могут накапливать контраст [7,11]

Магнитно-резонансная томография

МРТ изменило диагностику и ведение пациентов с рассеянным склерозом. Контрольные исследования позволяют провести оценку ответа на проводимое лечение и определит характер течения заболевания  (см критерии МакДональда)

  • T1
    • очаги имеют изо- или гипоинтенсивный МР сигнал (черные дыры на Т1
    • очаги локализуются в мозолистом теле / мозолистое тело может быть истончено [11] 
    • гиперинтенсивные поражения указывают на атрофию головного мозга и/или прогрессирование заболевания [18]
  • T2
    • очаги имеют гиперинтенсивный МР сигнал
    • острые очаги часто имеют перифокальный отек
  • T2* (SWI)
    • исследования на высокопольных томографах показали, что большинство очагов локализуется перивенулярно (до 87% очагов  при напряженности поля 7Т) [19]
  • FLAIR 
    • очаги характеризуются гиперинтенсивным МР сигналом 
    • если очаги ориентированы вдоль медуллярных венул, они носят название пальцев Доусона. В трехмерной проекции это проявляется перпендикулярным ходом по отношению к боковым желудочкам (расходятся “радиально”, что лучше всего визуализируется на парасагиттальных срезах)
    • FLAIR последовательности более чувствительны чем T2 в обнаружении юкстокортикальных и перивентрикулярных очагов, в то время как Т2 последовательности более чувствительны в обнаружении инфратенториальных очагов
  • T1 с парамагнетиками
    • активные очаги накапливают парамагнетик
    • усиление МР сигнала обычно принимает форму открытого кольца (признак открытого кольца)
  • DWI/ADC
  • MR спектроскопия 
    • наиболее характерной и частой находкой является снижение пика N-ацетиласпартата в бляшках
    • в острой фазе могут быть повышены пики холина и лактата 
  • double inversion recovery DIR: новая последовательность подавляющая сигнал от спинно-мозговой жидкости и белого вещества, предлагает улучшенную визуализацию очагов

Локализация очагов может быть различной: инфратенториальной, в глубоком белом веществе, перивентрикулярной, юкстокортикальной или смешанной.

Признаки указывающие на возможное прогрессиврование заболевания:

  • большое число очагов
  • гиперинтансивные на Т1 ВИ очаги

Прогноз

Примерно половина пациентов утрачивает амбулаторную самостоятельность через 20 лет. В целом продолжительность жизни уменьшается на 7-14 лет [19]. 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз зависит от локализации и характера изменения. При классическом (типе Шарко) РС,  в случае интракраниальных очагов дифференциальный ряд включает почти весь спектр демиелинизирующих заболеваний:

  • криптококкоз ЦНС у пациентов с нарушением иммунитета
  • мукополисахаридозы – врожденные и начинаются в более раннем возрасте
  • синдром Маркиафавы-Биньями (для поражения мозолистого тела) 
  • синдром Сьюзака (ретинокохлеоцеребральная васкулопатия)
  • ЦНС манифестация антифосфолипидного синдрома [13]

Для поражений спинного мозга в дифференциальном диагнозе должны рассматриваться:

Варианты рассеянного склероза (напр. псевдотуморозная демиелинизация и болезнь Девика) рассматриваются отдельно. Текущая версия (май 2017) является переводом публикации  Prof Frank Gaillard [22].

Источник: //radiographia.info/article/rasseyannyy-skleroz

Лечим сами
Добавить комментарий